Навукоўцы сталі на крок бліжэй да распрацоўкі лекі ад хваробы Альцгеймера

Новае даследаванне навукоўцаў з Медыцынскага каледжа Бэйлор і Універсітэта Джона Хопкінса паказала, што распрацоўка таблетак, якія прадухіляюць назапашванне таксічных малекул ў мозгу, можа ў будучыні дапамагчы затрымаць развіццё хваробы Альцгеймера.

Выкарыстоўваючы спецыяльны фермент, спецыялісты змаглі прадухіліць развіццё паталогіі мозгу ў жывёл у лабараторыі.

Хвароба Альцгеймера, як вядома, часткова выкліканая анамальным назапашваннем пэўных бялкоў ў мозгу. Некаторыя вавёркі становяцца таксічнымі, калі яны назапашваюцца, і робяць мозг уразлівым да дэградацыі. Таў-бялок з'яўляецца адным з бялкоў, якія ўдзельнічаюць у развіцці хваробы Альцгеймера і дэменцыі. У ходзе выпрабаванняў эксперты спрабавалі знайсці падказкі аб тым, што адбываецца на самых ранніх стадыях захворвання, да з'яўлення незваротных клінічных сімптомаў, з мэтай прадухілення змен, якія прыводзяць да парушэння працы мозгу.

Клеткі кантралююць колькасць бялкоў у мозгу з дапамогай іншых бялкоў, званых ферментамі. Для таго каб высветліць, якія ферменты ўплываюць на назапашванне таў-бялку, навукоўцы па чарзе тармазілі каля 600 ферментаў, званых киназами. Гэта дазволіла выявіць адзін фермент пад назвай Nuak1, падаўленне актыўнасці якога прывяло да зніжэння назапашвання таў-бялку. Было ўстаноўлена, што калі ўзроўні фермента Nuak1 памяншаюцца на 50%, гэта скарачае назапашванне таў-бялку, дазваляючы прадухіліць дэгенерацыі мозгу. Эксперыменты былі праведзены на культываваць чалавечых клетках і дразафілы ў лабараторыі.

Па словах экспертаў, знаходжанне спосабаў, якія дазваляюць прадухіліць ці паменшыць назапашванне таў-бялку ў мозгу, адкрывае новыя магчымасці для развіцця лекавай тэрапіі хваробы Альцгеймера. Наступны крок навукоўцаў заключаецца ў распрацоўцы лекавых сродкаў, якія будуць зніжаць колькасць фермента Nuak1 у надзеі на тое, што аднойчы гэта дапаможа паменшыць узровень таў-бялку ў людзей, схільных рызыцы развіцця дэменцыі.